Что такое липидный слой и зачем он нужен?
Самый внешний слой эпидермиса (кожи) называется роговым. Такое название он получил благодаря форме своих клеток - они с шипами, похожими на рога. В этих клетках нет ядер, зато есть белок кератин и больше ничего. Роговой слой защищает нашу кожу от воздействий внешний среды и не дает воде нашего тела свободно испаряться в пространство, т. е спасает нас от обезвоживания. Поверхность рогового слоя покрыта водно-липидной мантией или липидным слоем (барьером). Нарушение этого барьера косметическими средствами и окружающей средой приводит к повышенной чувствительности, сухости и стягиванию, зуду, аллергичности и шелушению кожи.
Липидный слой это смесь кожного сала, пота и отшелушивающихся частичек рогового слоя. Может показаться, что это ужасно негигиеничная гадость, но на самом деле, это очень необходимая штука, для здоровья нашей кожи, да и всего организма.
Липидный состав рогового слоя не имеет ничего общего с кожным салом - ни по происхождению, ни по составу, ни по структуре. Кожное сало образуется в клетках сальных желез. Липиды рогового слоя синтезируются в кератиноцитах по мере их созревания.
Липиды (жиры) защитного слоя организованны в стопочные бислои. Эти бислои не позволяют проникать в кожу веществам извне, но пропускают кислород.
Теперь немного истории-биологии.
Наши предки, ну оооочень далекие, жили в воде. Кожа их отделяла внешнюю воду от внутренней. Когда же они выползли (или их волной выбросило?) на сушу, то понадобился механизм, разделяющий внутреннюю воду и газообразную среду воздуха. Вот эту роль и взял на себя липидный слой кожи. Состав липидного слоя уникален для человеческого тела - он сушествует только на коже. Ph нашего липидного слоя находится в пределах 4, 5-5, 5. Это важный показатель, потому как изменение Ph в пониженную или повышенную сторону разрушает липидный слой. Любые косметические средства, а вернее эмульгаторы, входящие в их состав, тоже частично разрушают липидный слой.
Получается, умываясь, пользуясь кремами и косметикой, мы причиняем вред своей коже?
И, да и нет. Да, потому что любое вмешательство в естественные процессы влияет на наш организм непредсказуемым образом. Нет, потому что мы живем не в естественной среде обитания и должны приспосабливаться под ее условия. Наша задача в процессе ухода за кожей, сделать так, чтобы плюсов от ухода было больше чем минусов.
Для начала разберемся с очищающими средствами и их влиянием на липидный слой.
Очищающие средства.
Твердое мыло.
Наихудший из возможных вариантов. Его Ph сдвинута в щелочную сторону, т. е больше 7. Оно активно удаляет не только грязь, но и сам липидный слой, от чего кожа становится сухой и беззащитной перед атакой бактерий и вирусов. Снижается естественная защищенность кожи от солнечных лучей, увеличивается вероятность появления пигментных пятен.
Жидкое мыло , оно же гидрофильный очиститель или гидрофильная эмульсия. Синтетическое моющее средство, включающее в себя нефтепродукты, масла, жиры. Благодаря присутствию в нем свободных жирных кислот и отсутствию щелочи оно оказывает менее раздражающее воздействие на кожу. Гидрофильные очистители состоят из водной и маслянистой фаз, для растворения и удаления различных видов загрязнений. Ph такого средства равен 5, 5, и соответствует Ph кожи. Практически все гидрофильные очистители содержат SLS (лорель сульфат натрия), который достаточно агрессивно действует на кожу, удаляя жиры. Только дорогие косметические фирмы выпускают очищающие эмульсии без SLS.
Иногда используется SLES (лорет сульфат натрия), это когда к SLS добавили еще одну эфирную цепь. Средства, содержащие SLES, хорошо пенятся и менее агрессивно воздействуют на кожу.
Гидрофильные эмульсии с добавлением свободных жирных кислот, это то, что продается с надписью «Увлажнение - 25%». Проблема в том, что об увлажнении на самом деле, не может быть и речи. Такие средства просто оставляют на коже защитную пленку, вместо смытого липидного слоя, что бы препятствовать испарению воды.
Что же делать? Не умываться?
Умываться придется, потому что в условиях города,оседающая на нашей коже за день «таблица Менделеева», разрушает липидный барьер быстрее любого мыла.
Однако не устаю повторять, умывание - умыванию - рознь. Самое тщательное умывание для жирной кожи требует применения мыла с салициловой кислотой - она обладает антисептическим действием, отшелушивает мертвые клетки рогового слоя и подсушивает воспаленные участки. Утреннее умывание для жирной кожи без существенных проблем, включает в себя использование лосьона для жирной кожи и воду. Или только лосьона.
Для нормальной кожи моющая эмульсия применяется только в самом тщательном умывании. Утром и непосредственно перед сном достаточно протереть кожу не содержавшим спиртов лосьоном.
Для сухой кожи - при тщательном умывании использовать молочко, а утром и перед сном лосьоны, не содержавшие спиртов.
Что еще есть на прилавках кроме мыла?
Мыльный пенящийся крем
- предназначен для ухода за проблемной кожей. Так же как и пена для бритья основан на стеариновом мыле. Обычно туда добавляют вещества, обладающие противовоспалительным эффектом.
Пенки для умывания.
Запомним, чем прозрачнее консистенция пенки, тем более она агрессивна. Пенка для сухой кожи не может быть прозрачна!
Гель без мыла
.
Как правило, его основа глицерин, и он предназначен для сухой и чувствительной кожи.
Очищающее молочко, сливки, крем.
Использовать только при нормальной и сухой кожи. Не существует ни какого «молочка для жирной кожи» что бы там не писали производители. Косметическое молочко, сливки и т.д. включают в свой состав минеральное масло. Не дайте себя обмануть. Ни каких минералов в масле этом нет. Это нефтепродукт, оставляющий на коже такую же пленку, какая остается на поверхности океана после аварии танкера. Она убивает все живое, потому что перекрывает доступ кислороду.
Не пугайтесь. Минеральное масло прекрасно удаляет любую грязь. Но его надо очень тщательно смыть. Не полностью смытое молочко на жирной коже будет препятствовать нормальным выделительным процессам и быстро приведет к образованию комедонов и угрей.
А вот для сухой кожи это прекрасное очищающее средство, без агрессивных компонентов, разрушающих липидный слой, но все равно смывать молочко надо тщательно
Лосьоны.
Чем выше содержания алкоголя в лосьоне, тем для более жирной кожи он предназначен. Лосьон для сухой кожи не должен содержать алкоголя вообще. И если у вас нормальная кожа, то старайтесь пользоваться лосьоном, не содержавшим алкоголя.
Основа многих лосьонов это пропилен гликоль и глицерин. Глицерин обладает одним неприятным свойством, при влажности воздуха выше 65% он вытягивает воду из кожи. Поэтому при повышенной влажности лосьоны с глицерином заменяем… обычным молоком, разведенным минеральной водой. Про пропилен гликоль тоже рассказывают всякие ужасы, но подробно останавливаться я на них не буду, т.к. косметика без содержания этого растворителя очень дорога. Если вы решительно против пропилен гликоля, то лучше пользоваться для умывания домашними средствами.
Тоники и туалетная вода.
Не являются очищающими средствами. Их задача восстановить Ph кожи и/или оказать какое- либо специфическое действие. Для жирной кожи - антисептическое и противовоспалительное, для нормальной и сухой - успокаивающее или тонизирующее.
Очень хорошо для сохранения липидного слоя, если ваши средства включают в себя:
– вместо пропилен гликоля - силиконы - циклометикон, симетикон и диметикон.
– вместо минерального масла - растительные масла (хохоба, авокадо, микадемии) и растительный воск.
– вместо SLS и SLES - белки молока, сои, водорослей и последнее достижение - фосфолипиды, которые родственны липидам кожи.
Будем внимательны в выборе средств, что бы и кожу очистить и липидный слой сохранить.
Рекомендую людям с сухой, чувствительной кожей от швейцарской марки Метод Шалле (Methode Cholley), в ней содержится все компоненты, восстанавливающие липидный барьер кожи и устраняющие чувство стянутости и чувствительность кожи!
Наша кожа нуждается в защите от обезвоживания, бактерий, вирусов и других раздражающих факторов. Именно защитную функцию выполняет липидный слой. Когда липидный слой нарушается, на коже появляются морщинки, она становится тусклой и неухоженной, а значит вследствие вы будете выглядеть старше своих лет. Как не допустить этого - рассказывает Feelgood.
Что такое липидный слой и зачем он нужен
Внешний слой эпидермиса называется роговым. Это название он получил благодаря внешнему виду своих клеток - они с шипами и похожи на рога. В клетках этого слоя нет ядер, а есть только белок кератин. Именно роговой слой выполняет защитную функцию и предохраняет нашу кожу от воздействия внешней среды и обезвоживания. Поверхность этого слоя покрыта водно-липидным слоем. Липидный слой - это смесь кожного жира, пота и отшелушивающихся частичек рогового слоя. На первый взгляд может показаться, что это что-то негигиеничное, но на самом деле это очень нужный компонент для нашей кожи, да и вообще для всего организма. Липидный слой так устроен, что не позволяет проникать в кожу различным вредным веществам снаружи, но отлично пропускает кислород.
Как повреждается липидный слой
- Умывая лицо мылом, горячей водой или низкокачественными средствами для умывания и ухода за кожей;
- Резкая смена температуры также нарушает липидный слой. Например, зимой с мороза в отапливаемое помещение;
- Посещение солярий, солнечные ванные в неограниченных количествах;
- Вследствие перенесенного физического стресса также нарушается выработка липидов организмом (сильное трение лица полотенцем после умывания)
Как восстановить липидный слой
Поврежденная липидная мантия не только ведет к обезвоживанию, но и кроме того, наша кожа становится чувствительна к воздействию на нее различных негативных факторов. Использование масел отлично справляется с восстановлением липидного слоя, так как основными компонентами липидного барьера являются церамиды, холестерин, свободные жирные кислоты и фосфолипиды. Правильно подобраные натуральные масла, благодаря схожему составу, могут помочь восстановить, как искусственный липидный слой, так и настоящий. В натуральных маслах большое количество натуральных жирных кислот и фосолипидов. Кроме того, содержащиеся в маслах фитостеролы имеют свойство замещать естественный холестерол рогового слоя. Также в маслах содержатся антиоксиданты, которые препятствуют окислению липидов кожи. Лучшим из масел для восстановления липидного слоя являются льняное, репейное, и масло из виноградной косточки. Эти масла можно использовать даже для жирной кожи. Лучше всего наносить масло на кожу перед сном, затем через 10 минут промокнуть лицо бумажной салфеткой. Если утром ваша кожа слишком жирная, ополосните лицо водой комнатной температуры (но не горячей!). Наносить масло каждый день перед сном следует в течении месяца и уже по прошествию этого времени вы заметете как ваша кожа обретает здоровый румянец, блеск, а обезвоживание и сухость вас больше не беспокоит!
Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.
Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.
Особенности жирового обмена
Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.
Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.
Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.
Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).
Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.
| Липопротеин | Содержание липидов | Аполипопротеины | Плотность (г/мл) | Диаметр |
|---|---|---|---|---|
| Хиломикрон (ХМ) | ТГ | A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E | <0,95 | 800-5000 |
| Остаточный хиломикрон | ТГ, холестериновый эфир | B48,E | <1,006 | >500 |
| ЛПОНП | ТГ | B100, C-l, C-ll, C-IIL E | < 1,006 | 300-800 |
| ЛПСП | Холестериновый эфир, ТГ | B100, C-l, C-ll, C-l II, E | 1,006-1,019 | 250-350 |
| ЛПНП | Холестериновый эфир, ТГ | B100 | 1,019-1,063 | 180-280 |
| ЛПВП | Холестериновый эфир, ТГ | A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D | 1,063-1,21 | 50-120 |
Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:
- ЛПОНП,
- ЛПСП,
- ЛПНП,
- ЛПВП.
Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.
Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.
Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.
Влияние лекарств на липидный обмен
- Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
- Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
- Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
- Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
- Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.
Генетические нарушения
Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.
Краткий перечень генетических форм дислипидемии.
- Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
- Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
- Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
- Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.
Гиперхолестеринемия
Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.
Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.
Наследственный дефективный apoB100
Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.
Гипертриглицеридемия
Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.
Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.
Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности
Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.
Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.
Комбинированные формы гиперлипидемии
Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.
Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.
Нарушения липидного обмена - общие характеристики
- Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
- В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
- Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
- Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.
Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена
Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.
Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.
Нарушения липидного обмена при сахарном диабете
Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.
Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.
Непроходимость желчных путей
Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.
Заболевания почек
Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.
Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:
- Сахарный диабет
- Хроническая почечная недостаточность
- Ожирение
- Нефротический синдром
- Синдром Кушинга
- Липодистрофия
- Табакокурение
- Избыточное употребление углеводов
Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.
Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.
Заболевания щитовидной железы
Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.
Ожирение
Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.
Лекарственные препараты
Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.
| Препарат | Повышение ЛПНП | Повышение триглицеридов | Снижение ЛПВП |
|---|---|---|---|
| Тиазидные диуретики | + | ||
| Циклоспорин | + | ||
| Амиодарон | + | ||
| Росиглитазон | + | ||
| Секвестранты желчных кислот | + | ||
| Ингибиторы протеиназы | + | ||
| Ретиноиды | + | ||
| Глюкокортикоиды | + | ||
| Анаболические стероиды | + | ||
| Сиролимус | + | ||
| Бета-блокаторы | + | + | |
| Прогестины | + | ||
| Андрогены | + |
Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.
Лечение нарушений липидного обмена
Корректировка липидного обмена
Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.
| Фармацевтическая группа | ЛПНП | Триглицериды | ЛПВП |
|---|
Кожа каждого человека нуждается в надежной защите от вирусов, бактерий, обезвоживания и великого множества других не менее неблагоприятных факторов. Ни для кого не секрет, что защитную функцию в данном случае призван выполнять липидный слой. При его нарушении кожа становится тусклой и выглядит неухоженной, более того, на ней проявляются морщинки и человек начинает выглядеть старше своего реального возраста. Во избежание подобных неприятностей необходимо систематически восстанавливать липидный слой. Как же это сделать?
Липидный слой – что это и для чего он нужен?
Роговой слой кожи – это внешний слой эпидермиса, выполняющий защитную функцию и надежно предохраняющий кожу от обезвоживания и пагубного воздействия внешней среды. Столь интересное название обусловлено внешним видом его клеток – все клетки данного слоя оснащены шипами и очень напоминают рога. Ядра в таких клетках отсутствуют, зато в них есть белок кератин. Кстати, изучением рогового слоя кожи занимается такая интересная и содержательная наука, как корнеотерапия.
Что касается липидного слоя, то он покрывает поверхность рогового слоя (частенько его называют еще и водно-липидным) и представляет собой смесь отшелушивающихся частиц рогового слоя, пота и кожного жира. Прочитав столь неприглядное описание, многие могут подумать, что это нечто абсолютно негигиеничное, однако на самом деле это совершенно не так: липидный слой – это чрезвычайно важный компонент не только для кожи человека, но и для всего его организма. Именно он активно препятствует проникновению в кожу самых разнообразных вредных веществ извне, в то же время великолепно пропуская в нее жизненно необходимый ей кислород.
Из-за чего нарушается липидный слой?
Причин нарушения липидного слоя может быть несколько:
- Умывание лица мылом , средствами для умывания низкого качества либо горячей водой .
- Бесконтрольное принятие солнечных ванн и посещение солярия .
- Резкая смена температур (к примеру, частое вхождение с мороза в хорошо отапливаемые помещения).
- Физические стрессы (слишком сильное трение кожи лица полотенцем по окончании умывания тоже без особого труда может привести к нарушению процесса выработки липидов).
Что делать для восстановления липидного слоя?
Поврежденная липидная мантия влечет за собой не только обезвоживание кожи, но и усиление ее чувствительности к различным негативным внешним факторам. С восстановлением нарушенного липидного слоя великолепно справляются некоторые масла – это обусловлено тем, что основными компонентами липидного слоя, так же, как и многих масел, являются фосфолипиды, свободные жирные кислоты, холестерин и церамиды. Так что если грамотно подобрать масла, схожесть состава поспособствует восстановлению как искусственного, так и настоящего липидного слоя – натуральные масла очень богаты фосфолипидами и натуральными жирными кислотами. А фитостеролы в составе таких масел наделены способностью к замещению естественного холестерола рогового слоя. Есть в маслах и антиоксиданты, активно препятствующие окислению кожных липидов.
Самыми подходящими маслами для восстановления липидного слоя будут масло виноградной косточки , а также репейное и льняное масла – все они одинаково хорошо подойдут даже обладательницам жирной кожи . В идеале масло наносится на кожу перед сном , а по прошествии десяти минут лицо хорошенько промакивают бумажной салфеткой . Если же поутру кожа будет слишком жирной, вполне допустимо ополоснуть лицо водой комнатной температуры (но ни в коем случае не горячей!). Масло наносят на кожу перед сном ежедневно на протяжении месяца, а по прошествии данного срока можно будет заметить, что сухость и обезвоживание бесследно исчезли, а на смену им пришли здоровое сияние и румянец!
Кроме того, некоторые современные производители выпускают превосходные кремы и сыворотки для восстановления липидного слоя кожи, и они тоже заслуживают самого пристального внимания!
Восстанавливающий крем-реконструктор для всех типов кожи от Marina Kazarina
Российский косметический бренд Marina Kazarina может похвастаться поистине революционным достижением в области корнеотерапевтической косметики – превосходным восстанавливающим кремом-реконструктором для всех типов кожи. Этот корнеотерапевтический крем помогает восстановить липидный барьер кожи и очень эффективно борется с такими симптомами ее повышенной чувствительности, как покраснения, стягивание и шелушение, а также жжение и зуд. Буквально за несколько дней использования он вернет коже прекрасное самочувствие и здоровый вид! Лучшего помощника для восстановления липидного слоя кожи просто не найти!
В составе крема-реконструктора присутствуют такие ценные компоненты, как холестерин, церамиды, омега-кислоты, масло розы москета, масло бурачника, масло ши , деионизированная вода, д-пантенол, липидно-мембранный комплекс, арабиногалактан, экстракт конского каштана и органический консервант. Продается крем во флакончиках объемом в 15 и 30 мл, а срок его хранения составляет девять месяцев без вскрытия в холодильнике , пять месяцев в холодильнике после начала использования и всего лишь три месяца после начала использования, если крем будет храниться при комнатной температуре (кстати, в ванной его хранить не стоит).
С восстанавливающим кремом-реконструктором от Marina Kazarina кожа быстро преобразится и обретет сияющий вид!
Ссылки
- Marina Kazarina – отзывы на косметику , портал красоты MyCharm.ru
- Совершенно бесподобный шампунь от Marina Kazarina , портал красоты MyCharm.ru
- Нежная пенка от Marina Kazarina для нежной кожи , портал красоты MyCharm.ru
Кожа является наружным покровом человеческого тела, осуществляющим его взаимосвязь с окружающей средой. Кожа - самый крупный орган тела человека, многофункциональный и чрезвычайно сложный по строению. Она выполняет множество функций, причем выполнение этих многообразных функций происходит в постоянно меняющихся, зачастую жестких и агрессивных условиях под влиянием различных факторов окружающей среды. Какое строение кожи человека, и какова роль липидного слоя?.
Строение кожи: жизненный цикл кератиноцитов
Уникальное строение кожи обеспечивает выполнение вышеозначенных функций. Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса , дермы и подкожной жировой клетчатки. Каждый из них имеет особое строение.. Для непосредственного воздействия косметических средств доступен только эпидермис, причем в основном его роговой слой .
Главная клетка эпидермиса - кератиноцит. Самый нижний слой эпидермиса называется базальным; кератиноциты этого слоя находятся в состоянии постоянного деления. По мере созревания кератиноциты продвигаются вверх, к поверхности кожи, причем клетки движутся единым пластом, что позволяет выделить в эпидермисе отдельные слои в зависимости от стадии развития, а вернее, от стадии «умирания» кератиноцитов.
Основные функции кожи:
- барьерная;
- защитная;
- терморегуляционная;
- рецепторная;
- эндокринная;
- выделительная;
- дыхательная;
- иммунная;
- витаминообразующая;
- социальная.
Из чего состоит липидный барьер кожи
Верхний слой эпидермиса называется роговым и представлен корнеоцитами - клетками, которые заполнены белком кератином и утратили ядро, а также клеточные органеллы. Оболочка корнеоцитов называется роговыми конвертами. Они имеют форму шестиугольника, плотно прилегают друг к другу, соединяясь специальными выступами - корнеодесмосомами.
Пространство между корнеоцитами заполнено липидно-белковой структурой (так называемый липидный барьер кожи), которая “склеивает” корнеоциты между собой. Такое строение кожи обеспечивает целостность рогового слоя. Липиды этого барьера состоят из церамидов, холестерина и его эфиров, а также свободных жирных кислот.
Для здоровой кожи с хорошими барьерными свойствами характерна пропорция церамиды/холестерин/свободные жирные кислоты 1:1:1. Изменение данной пропорции ведет к нарушению всей структуры липидного барьера и, как следствие, к ослаблению барьерной функции рогового слоя в целом.
Липидный барьер образован чередующимися пластами липидов и воды.
Какие функции выполняют слои кожи
Несмотря на то, что роговой слой состоит из мертвых клеток, он метаболически активен благодаря работе многочисленных ферментов. Роговой слой является надежной преградой на пути различных веществ. Сами корнеоциты практически непроницаемы, прохождение веществ возможно только по липидной прослойке. Эта прослойка непроницаема для водорастворимых соединений, также затруднено прохождение крупных молекул (например, белков или полисахаридов). Строение кожи, в частности рогового слоя, обеспечивает избирательную проницаемость кожи для разных веществ.
Эпидермис и дерма пронизаны свободными нервными окончаниями, имеющими специальные рецепторы к гистамину и обладающими высокой чувствительностью к нему.
Гистамин выделяется тучными клетками при самых незначительных изменениях во внеклеточной среде. В результате возникает ощущение зуда. Такое строение кожи обеспечивает немедленную реакцию кожного покрова на аллергенный агент.
Блокируя проникновение водорастворимых соединений, роговой слой также эффективно защищает кожу от чрезмерной потери влаги, то есть от обезвоживания. Жирорастворимые соединения не только проходят через эпидермальный барьер, но и могут менять его проницаемость для других веществ. Для повышения проницаемости липидных пластов в состав наружных лекарственных и косметических средств добавляют ненасыщенные жирные кислоты, которые встраиваются в липидную прослойку и уменьшают ее вязкость.
Строение кожи важно знать косметологам и дерматологам, чтобы понимать пути и способы устранения проблем кожи, не причиняя вреда ее клеткам.
