Болезнь кошачьих царапин — проявления болезни и способы лечения. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз): симптомы, лечение, как происходит заражение

Коты вызывают умиление, дарят нам позитивные эмоции и счастье. Но внутри этих маленьких пушистиков течет кровь диких кошек, через свои укусы или царапины они могут заразить хозяина или другого члена семьи инфекционной болезнью, которая носит название фелиноз или болезнь кошачьих царапин.

Играя с любимым пушистиком, каждый может получить от него небольшую царапину либо же укус. Зачастую, такому небольшому повреждению кожи люди не придают особого значения, но через открытую рану может попасть бактерия – Бартонелла (Bartonellahenselae), которая обитает в пасти усатика.

Бартонеллу причисляют к классу хламидий и когда этот микроб «обживается» в нужной ему среде (как пример, в организме человека), то это приносит серьезные неприятности больному.

По статистическим данным около 50 % усатиков живут с микробом по 3-4 года, не подозревая об этом, т. к. недуг в редких случаях проявляет себя симптомами. Бартонелла обнаруживается у кошачьих представителей в моче и выделениях слюны, поэтому она легко попадает на коготки питомицы.

Источники заражения и причины недуга

Все, кто обожает играть с пушистиками находятся в зоне риска, т. к. кошка всегда может поцарапать. Большей частью люди заражаются в сезон холодов, когда проводят больше времени дома, часто прижимая к себе любимое создание.

Болезнь, которая возникает из-за кошачьих царапин чаще выявляется у младшего поколения, а также молодых людей до 20 лет.

Заражение происходит по-разному:

• когда усатик укусил либо повредил кожу коготком;
• при попадании выделений слюны на открытую рану либо непосредственно в глаз;
• если на травмированные кожные покровы либо слизистые оболочки пролилась кошачья вода либо еда.

Чаще всего страдают такие области тела, как: руки, ноги, голова, шея и лицо; реже область век.

Маленькие пушистики менее аккуратны и поэтому именно они в большинстве ситуаций являются источником инфекции, которая впоследствии вызывает болезнь кошачьей царапины. Вместе с тем подхватить Бартонелу можно не только от усатика любого возраста, но и от собаки, грызунов, птиц, ежей и иных животных.

Проявления недуга

Обычно болезнь кошачьих царапин исключает проявления симптомов у питомцев, но бывают редкие случаи и у пушистика что-то проявиться, например: лихорадка, увеличение диаметра лимфатических узлов, мышечная боль и др.

Симптоматика у людей сигнализирует о себе по иному. После попадания Бартонеллы в нужную среду – она начинает размножаться. Может понадобиться 2-3 недели, чтобы недуг проявил себя внешними признаками или внутренними изменениями. Большей частью через 6-14 дней, в той области, где кот поцарапал коготком выявляется сыпь в виде нескольких прыщиков (папул), которые не доставляют дискомфорта.

По истечению 2-3 дней в этих прыщиках образуется гной, который потом выходит наружу, и вся сыпь начинает подсыхать. Это говорит о том, что бактерия достаточно размножилась и попала в лимфоузлы.

Примерно через 10 дней от момента возникновения сыпи, укушенный или поцарапанный человек замечает, что его лимфоузлы стали значительно больше в некоторых областях. Например, при повреждении кожных покровов руки ниже локтя, увеличиваются подмышечные лимфоузлы (до 5-10 см), локтевые и шейные (все сразу или одна группа). При их ощупывании возникают болевые ощущения.

Другая симптоматика:

• мигрени;
• высокая температура (иногда 39 градусов и выше);
• слабость и бессонница;
• обильное потоотделение;
• плохой аппетит.

Интересно, что некоторые инфицированные люди вообще не чувствуют проявлений недуга или они у них есть в незначительной форме, что человек вообще не воспринимает это за проблему.

Диагностика

Если питомица повредила кожу коготком либо укусила, и на этот месте в течение 2 суток образовалось нагноение, то это не фелиноз, а скорее всего инфицирование произошло стрептококками или стафилококками, возможно грибками (хотя проверится у инфекциониста не будет лишним).

Фелиноз начинает сигнализировать о себе, когда ранка зажила и образовалась твердая корочка (возможно она уже отпадет).

Если набухать лимфоузлы, то потребуется консультация врача-инфекциониста. Подтвердить подозрения относительно фелиноза помогут следующие типы исследований:

• ПЦР (полимеразная цепная реакция) – для распознания частичек Бартонеллы;
• гистологический метод – тщательный осмотр тканей под микроскопом;
• общий анализ крови – необходим не для подтверждения недуга, а для определения его выраженности (если СОЭ ускорено и общее число эозинофилов увеличено, то сильно выражено).

Если недуг длится 3-4 недели, то вероятно сделают кожно-аллергическую пробу (введение раствора с микробом под кожу). Тогда в укушенном либо поцарапанном месте появится покраснение и отечность – это подтвердит заражение Бартонеллой. Этот тест не подходит детям.

Для определения размера печени и селезенки, специалист назначит УЗИ. При увеличении этих органов больному пропишут постельный режим.

Атипичные формы недуга

В отдельных случаях недуг протекает особо тяжело, что и называют атипичной формой. Если Бартонелла попала не через кожу (например, слизистую глаза), то заболевание протекает по-иному и может развиться:

• Конъюнктивит Парито – когда один из глаз краснеет и отекает. Появляются трудности с открыванием века. Болевых ощущений человек не испытывает, но при осмотре конъюнктивы специалист заметит на ней язвочки. Вместе с этим увеличиваются переднеушныелимфоузлы, которые могут загноиться и через время сами вскрыться. Человек становится вялым, может подняться температура и появиться бессонница.
• Нейроретинит — — когда один из глаз начинает хуже видеть. Общее состояние при этом не меняется.

Если у человека ослабленная иммунная защита, то микроб весьма активно размножается и может поразить нервную систему и попасть во внутренние органы. В группе риска находятся ВИЧ-инфицированные, больные сахарным диабетом и люди, злоупотребляющие спиртными напитками.

1. При поражении нервной системы возможны онемения кончиков пальцев. В худшей ситуации нарушается двигательная функции какой-то конечности или сразу нескольких, появляется дрожь и сбой в координации. В отдельных случаях возможны судороги, нарушения сознания и паралич лицевого нерва.
2. При попадании микроба во внутренние органы возможны разные проблемы в виде: миокардита, абсцесса селезенки, артрита, плеврита, атипичной пневмонии и остеомиелита.

Атипичные формы при ослабленном иммунитете

Если у человека выявлен иммунодефицит, то течение болезни может иметь два варианта:

1. Бациллярный ангиоматоз – серьезная патология, при которой сосуды начинают разрастаться под влиянием Бартонеллы. В этом случае после повреждения кожи, ранка затягивается и недуг может не сигнализировать о себе месяц и даже больше. Потом внешние признаки показываются, но не обязательно в месте повреждения. Слизистые рта, гортани и половых органов также могут повреждаться.

Выявляются пятна красного и фиолетового оттенка, чуть позже формируются узелочки, которые могут достигать 3 см в размере. Они очень болят и через время начинают сочиться.

В дополнение к этому человек испытывает ухудшение общего состояния, повышение температуры.

Эта патология чаще всего выявляется у ВИЧ-инфицированных и в отдельных случаях может привести к смерти.

1. Пелиозный гепатит – этот недуг поражает печень. Проявляется симптоматика: затяжная лихорадка и ознобы, надутость живота из-за большого количества газов, кровоточивость десен, эпидермис приобретает оттенок желтизны, на участках тела могут образоваться области кровоизлияний.

Болезнь кошачьих царапин у детей

У более младшего поколения фелиноз зачастую протекает в типичной форме. Пораженная когтем либо укусом кожа, затягивается до образования корочки, позже возникает воспаление с образованием узелков с гноем, которые через некоторое время вскрываются.

Основная симптоматика недуга у детей такая же, как и у взрослых. Течение недуга в общей сложности затягивается до месяца и может пройти без медикаментозного лечения.

Фелиноз в атипичной форме может возникнуть у детей с ВИЧ-ем, которые были подвержены химиотерапии и пересадки каких-то органов. В данной ситуации чрезвычайно сложно предположить какой именно орган будет поражен Бартонеллой. Симптоматика при тяжелой форме фелиноза сходна с проявлениями недуга у взрослых.

Лечить детский фелиноз будут препаратом Сумамед (доза 10 мг/кг в сутки). Если ребенку уже исполнилось 8 лет, то возможна терапия тетрациклином либо доксициклином. С 16 лет разрешено использование ципрофлоксацина, а также офлоксацина.

Как излечить недуг?

Болезнь кошачьих царапин требует своевременного лечения. В курсе терапии будет применяться следующее:

1. Медикаменты: антибиотики (эритромицин, гентамицин, доксициклин и пр.) – в виде таблеток и капель (при поражении глаз); лекарства с обезболивающим и противовоспалительным действием (диклофенак и ибупрофен); антигистаминные препараты (зодак, цетрин и пр.); глюкокортикоиды (при тяжелом течении недуга).
2. Компрессы на лимфоузлы. Марлю смачивают в растворе (диметилсульфоксид с водой в пропорции 1:4) и прикладывают к лимфоузлу, сверху кладут кусочек полиэтилена и фиксируют бинтом.
3. Хирургическая терапия – специалисты берут пункцию из лимфатических узлов (дренирование), что снимает болевые ощущения, т.к. уменьшается давление.

В основном все больные выздоравливают. Если терапия была начата вовремя, то самые тяжелые формы недуга полностью излечиваются. Особую опасность представляет ситуация, когда микроб проникает в нервную систему, тогда прогнозы тяжело ставить, т. к. возможны опасные изменения в мозге.

Повторно заразится от питомицы уже не получиться, потому как иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Профилактические меры

Если кошка повредила вашу кожу либо укусила, то не забудьте сделать следующее:

• тщательно промойте рано под проточной водой с применением хозяйственного мыла или любого антибактериального;
• обработайте ранку перекисью водорода;
• подсушите царапину либо укус спиртом (можно зеленкой).

Если вы переживаете и хотите исключить болезнь, то посетите клинику. Обязательно сообщите специалисту об укусе или царапине, чтобы облегчить обследование.

Очень важно разъяснить ребенку о том, что животные могут нанести вред здоровью. Особенно это касается уличных пушистиков, которые являются переносчиками многих инфекций. Общаться с усатиками нужно с осторожностью, но бояться их конечно не стоит.

Видео

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь кошачьих царапин

Что такое Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Что провоцирует Болезнь кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Патогенез (что происходит?) во время Болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:
- Нарушения клеточных иммунных реакций
- ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
- Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы Болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:
а) глазные формы;
б) поражение центральной нервной системы;
в) поражение прочих органов;
г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика Болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение Болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:
- При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)
- При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед
- Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика Болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь кошачьих царапин - это острое зоонозное инфекционное заболевание, клинические симптомы которого были впервые описаны в медицинской литературе в 1931 году. Лишь в 1992 году в крови домашней кошки был выделен и описан возбудитель данного заболевания - BartonellaHenselae, являющийся штаммом грамотрицательных бактерий рода Bartonella. Чаще всего данное заболевание возникает при укусе или царапине кошки.

Заболевание имеет различные клинические проявления. Принято различать типичную и атипичную формы патологии. Клинический диагноз устанавливают на основании бактериологического исследования гнойного содержимого возникающих пустул, а также методом полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа крови пациента. Лечение зависит от тяжести течения заболевания, его формы и клинических проявлений. Основа терапии при болезни кошачьих царапин - антибиотикотерапия.

Особенности течения кошачьей болезни при нетипичной форме заболевания

Среди наиболее распространенных форм атипичного фелиноза являются следующие:

• глазная (наиболее распространенная);
• абдоминальная;
• легочная;
• церебральная и другие.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку глаза у пациента наблюдаются явления язвенно-гранулематозного конъюнктивита: выраженный отек конъюнктивы и его гиперемия, единичные или множественные изъязвления, представляющие собой гранулематозные разрастания или включения в виде крупинок. Как правило, в патологический процесс вовлекается лишь один глаз пациента. При глазном варианте фелиноза у пациента может значительно снижаться острота зрения. Данные явления сопровождаются устойчивым лимфаденитом околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. При осмотре врачом-окулистом могут быть выявлены характерные изменения в структурах органов зрения (сетчатке, глазном дне и глазном нерве), наиболее частым их них является симптом «макулярной звезды».

Самые тяжелые последствия несет неврологический вариант кошачьей болезни. Клинические проявления могут быть самыми разными: от лихорадки и резкого ухудшения общего соматического состояния больного до дезориентации, спутанности мышления и комы.

Первые симптомы неврологических проявлений возникают через 2-3 недели после возникновения начальных проявлений лимфаденита. У пациента внезапно резко ухудшается общее состояние. Такая форма фелиноза может стать причиной возникновения тяжелых заболеваний: менингита, энцефалопатии, энцефалита, полиневрита, радикулита и т.д. Обнадеживающим можно считать тот факт, что подобная форма заболевания встречается лишь у 2% пациентов.

Некоторые авторы отмечают возможность развития осложнений со стороны печени и селезенки при болезни кошачьих царапин. При таких состояниях печень или селезенка пациента значительно увеличены, органы подвержены волнообразной лихорадке. Общее соматическое состояние больного нарушено, могут появляться симптомы интоксикации организма.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой весьма разнообразны, является достаточно серьезной патологией, требующей немедленного вмешательства медицинского персонала.

Причины болезни кошачьих царапин

Переносчиком инфекции являются кошки, для которых BartonellaHenselae является условно патогенной микрофлорой. Визуально отличить больную кошку от здоровой зачастую невозможно. Стоит заметить, что чаще переносчиками бактерий рода Bartonella являются молодые животные в возрасте до одного года. Таким образом, в 90 % случаев при сборе анамнеза был выявлен контакт с кошкой. Зафиксированы случаи, когда пациенты указывали на контакт с другими животными: собаками, козами, белками, раками и т.д. Заражение происходит при укусе или царапине животного, а также при облизывании поврежденных кожных покровов человека. Кошачьи блохи также могут стать переносчиками возбудителей болезни.

Ученые отметили, что чаще болезнью кошачьих царапин страдают маленькие дети и молодые люди в возрасте до 20-ти лет, при этом наблюдается некоторая сезонность: большее число заражений приходится на осень и весну. Заболевание не передается от человека к человеку, поэтому заразившийся не представляет угрозы для окружающих. Бывают случаи, когда заболевает одновременно вся семья, но они единичны. Бактериальная микрофлора BartonellaHenselae вызывает у человека такие заболевания, как фелиноз и доброкачественный лимфоретикулез. Наиболее опасными для человека принято считать атипичные формы заболевания, требующие привлечения к лечению пациентов узких специалистов (офтальмологов, неврологов, пульмонологов, гастроэнтерологов и т.д.).

Симптомы болезни кошачьих царапин

Как уже было отмечено, болезнь кошачьих царапин может иметь типичную и атипичную формы. Для типичной формы данной патологии характерны следующие стадии течения заболеваний:

• Инкубационный период, имеющий продолжительность течения от 3 до 60-ти дней. В этот период не отмечается каких-либо изменений соматического состояния пациентов и ее можно характеризовать как стадию бессимптомного носительства.
• Начальный период, или дебют заболевания. Проявляется первичный аффект, являющийся характерным признаком для данной стадии заболевания. Первичный аффект - это состояние, при котором в месте проникновения возбудителя начинает локализоваться воспалительный процесс. На начальном этапе заболевания формируется папула (негнойное образование, возвышающееся над уровнем кожи).
• Разгар заболевания. Данная стадия характеризуется тем, что папула перерождается в пустулу (гнойничковое образование). Пустула имеет свойство вскрываться и образовывать вполне типичную язвочку. Такая язвочка покрывается коркой, которая самостоятельно отпадает с течением времени и не оставляет никаких следов на коже пациента. Основным симптомом болезни кошачьих царапин является лимфаденит - воспаление, увеличение и уплотнение лимфоузлов. Чаще воспаляются лимфоузлы шейной и подмышечной областей, но в воспалительный процесс также могут вовлекаться паховые, нижнечелюстные и другие лимфоузлы.
Воспаление лимфоузлов является самым типичным признаком данного заболевания и сохраняется на протяжении всей болезни (от двух недель до нескольких месяцев). Кроме вышеперечисленных симптомов, в разгар заболевания у пациента могут наблюдаться явления общей интоксикации организма: лихорадка, усиленная потливость, общая слабость и недомогание, головные боли, невралгия и т.д. У пациента может волнообразно возникать гипертермический синдром, температура тела будет подниматься до показателей от 38 до 41 градуса. Такое состояние сопровождается ознобом и лихорадкой.
• Через 2-4 месяца болезнь кошачьих царапин заканчивается полным выздоровлением пациента. Этот период называется периодом реконвалесценции (конечный период течения заболевание).

Диагностика болезни кошачьих царапин

Самым специфичным и высокоточным методом диагностики болезни кошачьих царапин является проведение кожного теста. Однако данный метод имеет ряд недостатков и чреват возможностью инфицирования пациента различными болезнями, передающимся через кровь, так как аллерген для теста получают из крови человека, имеющего диагноз «болезнь кошачьих царапин». Для установления точного диагноза принято проводить лабораторно-клинические исследования крови пациента (РИФ, ПЦР, ИФА и т.д.), а также бактериологические исследование содержимого лимфоузлов или абсцессов.

Пациенты нуждаются в дифференциальной диагностике фелиноза с мононуклеозом, лимфомой, цитомегаловирусом, токсоплазмозом и другими инфекционными заболеваниями. При нетипичных формах болезни больные могут быть направлены на консультацию с узкими специалистами (офтальмологами, пульмонологами, кардиологами, дерматовенерологами, неврологами, кардиологами и другими).

Лечение болезни кошачьих царапин

Если у пациента диагностирована болезнь кошачьих царапин - лечение включает комплексную симптоматическую терапию. Если заболевание имеет типичную форму клинического течения, то такое состояние чаще всего проходит самостоятельно. В некоторых случаях врачом может быть принято решение о применении медикаментозной терапии, включающей в себя применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и лекарственных противоаллергических средств. В тех случаях, когда возникает нагноение лимфатических узлов, они могут быть вскрыты хирургическим способом или удалены вовсе.

Высокую эффективность показывают физиотерапевтические процедуры в комплексном лечении фелиноза. При атипичных формах патологии проводят симптоматическую терапию в соответствии с назначениями узких специалистов.

Коты чаще всего имеют игривый характер, который отражается на количестве царапин у владельца. В процессе игры животное нередко перестает контролировать свои когти, а потому наносит раны. Данным последствиям даже дано особое определение – БКЦ, что расшифруется как «болезнь кошачьих царапин». Однако, не каждый хозяин знает, чем лечить царапины от кошки и почему повреждения кожи так долго заживают.

Чем опасны царапины

Небольшие продольные ранки, оставленные любимцами, не так уж безопасны. Бактерии, попадающие внутрь, могут вызвать фелиноз или БКЦ. Чтобы заражение произошло, животное должно быть само заразно и являться переносчиком заболевания.

Острые когти кошки нарушают целостность эпидермиса. В открытую рану попадают болезнетворные бактерии от когтей или при облизывании. Опасны кошачьи царапины для человека и тем, что вокруг кожи начинает образовываться небольшой прыщ без жидкости внутри. По мере развития болезни возможно поражение лимфатических узлов и другие осложнения лимфатической системы человеческого организма.

Симптомы фелиноза

С начала контакта с кошкой фелиноз никак не проявляет себя. На месте царапины образуется небольшое пятнышко, позже перерастающее в папулу и язву небольшого размера. Рана заживает очень медленно, постоянно гноится. Ее поверхность остается влажной несмотря на использование заживляющих средств.

На месте царапины возникает отек или припухлость. Изредка появляются следующие симптомы :

• аллергическая реакция;
• токсикоз;
• болезненные ощущения в костях и теле;
• усталость;
• бессонница.

Спустя три недели у человека появляется лихорадка, являющаяся первым признаком поражения организма. Лимфатические узлы в области подмышек и локтей увеличиваются, а при пальпации доставляют неприятные ощущения и даже боль. Возможно нагноение, возникновение тонзиллита и сыпи красного цвета.

Почему раны долго заживают

Рваные раны заживают гораздо тяжелее, чем ровные. Именно поэтому на поверхности долгое время образуется корочка, которая периодически увлажняется. Недостаточная обработка раны сразу же после ее появления только блокирует заживление, так как в царапине скапливаются бактерии и микробы. Форма царапины делает ее труднодоступной для обработки.

Чем обработать царапины

При образовании раны, в первую очередь ее необходимо продезинфицировать. Это помогает предотвратить распространение бактерий фелизона и других переносчиков инфекционных заболеваний.

Сделать это можно с помощью перекиси водорода, а также хлоргексидина. После рану можно намазать зеленкой, фукорцином или йодом.

Если царапина оказалась глубокой и из нее сочится кровь, то ее зажимают стерильным бинтом на несколько минут. Кровотечение быстро останавливается и помогает облегчить обработку раны.

Восстановить поврежденную от кошки кожу в короткий срок можно с помощью заживляющих мазей. Самыми действенными считаются Левомеколь, Пантенол, актовегиновая мазь. Все они обладают регенерирующими свойствами и способны восстановить клетки кожи.

Обработать царапины от кошки можно средствами народной медицины. Быстрому заживлению ран способствует сок подорожника, которым каждый человек пользовался в детстве. Размятый листок на несколько часов прикладывают к царапине. Вместо листа подорожника можно использовать свекольную ботву, а также листья тысячеслистника или слабые компрессы из него.

Категорически запрещается максировать царапину косметикой, так как этой манипуляцией можно занести внутрь инфекцию . Оставлять кошачьи царапины без внимания не стоит, так как они могут стать причиной развития патологий лимфатических узлов.